Ein vielfältiges Krankheitsbild
Etwa zehn Prozent der Menschen entwickeln nach einer SARS-CoV-2-Infektion Long COVID; weltweit entspricht dies mindestens 65 Millionen Betroffenen. Mehr als 200 Symptome wurden beschrieben. Häufig sind Fatigue (starke Erschöpfung), Post-Exertional Malaise (PEM; Verschlechterung nach Belastung), kognitive Störungen, Atemnot, Dysautonomie (Störung des autonomen Nervensystems), Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen sowie Geruchsstörungen (Davis et al., 2023). Auch Kinder sind betroffen; die Häufigkeit wird auf ein bis drei Prozent der SARS-CoV-2-Infektionen geschätzt (Basaca et al., 2025).
Welche biologischen Mechanismen werden untersucht?
Eine klinische Übersicht bündelt Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen könnten, mit starker Evidenz (belastbare wissenschaftliche Belege) in drei Hauptgruppen (Greenhalgh et al., 2024). Zur ersten gehören virusbezogene Mechanismen: Vermehrungsfähiges SARS-CoV-2 oder Bestandteile des Virus können in Geweben verbleiben. Zudem können andere Viren wie das Epstein-Barr-Virus reaktiviert werden. Die zweite Gruppe umfasst fehlregulierte Immun- und Entzündungsreaktionen. Beschrieben werden unter anderem veränderte Immunzellen, erhöhte Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems) und Antikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Immunaktivierung und entzündliche Reaktionen können länger als 180 Tage nach der Infektion nachweisbar sein (Aid et al., 2025). Auch das Komplementsystem, ein Teil der Immunabwehr, kann fehlreguliert sein und zur Schädigung von Gewebe beitragen. Die dritte Gruppe betrifft Veränderungen der Gefässinnenwände (Endothel) und der Blutgerinnung. Beschrieben werden Entzündungen, eine erhöhte Gerinnungsneigung sowie kleinste Blutgerinnsel, sogenannte Mikrothromben.
Daneben werden weitere mögliche Mechanismen untersucht: Entzündungsprozesse im Nervensystem, eine verminderte Energieproduktion in den Mitochondrien (Zellbestandteile, die auch als "Kraftwerke" der Zelle bezeichnet werden), Störungen des Eisenstoffwechsels, Stress durch freie Radikale und Veränderungen des Mikrobioms (Gupta et al., 2025; Skevaki et al., 2025).
Was ist über Behandlungen bekannt?
Die Evidenz für Behandlungen ist insgesamt begrenzt. Eine systematische Übersichtsarbeit wertete 24 Studien mit 3695 Teilnehmenden aus. Für einzelne Ergebnisse von drei Ansätzen fand sie Evidenz von moderater Qualität. Moderate Evidenz bedeutet: Das Vertrauen in die Ergebnisse ist mittel. Der tatsächliche Effekt liegt wahrscheinlich nahe bei der Schätzung, kann aber durch zukünftige Forschungsergebnisse noch stark beeinflusst werden. Die Einstufung beschreibt die Vertrauenswürdigkeit der Ergebnisse – nicht die Stärke der Wirkung oder die individuelle Aussicht auf Besserung. Ein Online-Programm mit kognitiver Verhaltenstherapie verringerte Fatigue im Mittel um 8,4 Punkte auf der verwendeten Fatigue-Skala und verbesserte die Konzentration. Bei der Untersuchung einer online begleiteten Kombination aus körperlicher und mentaler Rehabilitation erreichten in der Therapiegruppe 16,1% mehr Teilnehmende eine bedeutsame Verbesserung des allgemeinen Gesundheitszustands ; auch depressive Symptome und Lebensqualität verbesserten sich. Der dritte Ansatz, intermittierendes aerobes Training an drei bis fünf Tagen pro Woche während vier bis sechs Wochen, verbesserte die körperliche Funktion stärker als kontinuierliches Training. Für andere Therapieansätze, darunter auch verschiedene Medikamente, konnten keine überzeugenden wissenschaftlichen Belege gefunden werden (Zeraatkar et al., 2024).
Diese Ergebnisse gelten für die konkret untersuchten Programme und Behandlungsziele. Insbesondere begründen die Ergebnisse zum Training keine allgemeine Bewegungsempfehlung für Menschen mit PEM. Unkontrolliertes Training kann Entzündungsprozesse verstärken und die Erholung verzögern. Bei PEM ist symptomgesteuertes Pacing, bei dem Aktivitäten an die verfügbare Energie angepasst werden, wahrscheinlich sicherer als eine standardisierte schrittweise Belastungssteigerung (Greenhalgh et al., 2024).
Eine internationale Leitlinie von 2026 empfiehlt zur Prävention eine Impfung oder antivirale Medikamente während der Akutphase. Zur Behandlung empfiehlt sie Multi-Spezies-Probiotika, kognitive Verhaltenstherapie bei Fatigue und personalisierte Rehabilitation nach Ausschluss von PEM. Nicht empfohlen werden Nirmatrelvir-Ritonavir zur Behandlung von Long COVID sowie Glukokortikoide bei anhaltenden Atemwegs- oder Geruchsbeschwerden. Die Evidenz der Empfehlungen reicht von sehr niedriger bis moderater Qualität (Cao et al., 2026).
Versorgung und offene Fragen
Derzeit stehen Energiemanagement, individuell ausgerichtete multidisziplinäre Rehabilitation und die Behandlung einzelner Symptome im Vordergrund. Wichtig sind eine kontinuierliche therapeutische Beziehung und eine koordinierende medizinische Fachperson (Brode & Melamed, 2024).
Für experimentelle Behandlungen reichen die bisherigen Daten nicht aus, um ihre Wirksamkeit zuverlässig zu beurteilen (Livieratos et al., 2024). Nötig sind hochwertige randomisierte kontrollierte Studien, in denen Teilnehmende nach dem Zufallsprinzip einer Behandlungs- oder Vergleichsgruppe zugeteilt werden. Zudem sollen Biomarker (messbare biologische Merkmale) und biologische Unterformen von Long COVID identifiziert werden. Künftige Studien sollen bislang wenig berücksichtigte Bevölkerungsgruppen einschliessen und Betroffene aktiv beteiligen (Skevaki et al., 2025; Davis et al., 2023).
Obwohl wir für Behandlungsansätze und Medikamente noch keine robusten wissenschaftlichen Daten haben, ist das Verständnis der biologischen Mechanismen, die einer Long COVID-Erkrankungen zugrunde liegen, als grosser Fortschritt zu werten. Nur auf Grundlage dieser Erkenntnisse können vielversprechende Therapiemethoden identifiziert und untersucht werden.
